Παχυσαρκία: Νέες απόψεις για ένα αυξανόμενο πρόβλημα

Μια μελέτη που έγινε στην Αγγλία το 1980, έδειξε ότι το 6% των ενηλίκων ανδρών και το 8% των γυναικών ήταν παχύσαρκα, σύμφωνα με μετρήσεις βάσει του συντελεστή της “μάζας του σώματος” ή ΒΜΙ. Επανάληψη της μελέτης το 1987 έδειξε ότι οι αριθμοί είχαν αυξηθεί σε 8% και 12% αντίστοιχα. Το 1995 όμως τα ποσοστά αυτά έφθασαν το 18% και 24%, κάνοντας έτσι το ήμισυ του ενηλίκου πληθυσμού να θεωρείται είτε παχύσαρκο ή υπέρβαρο. Με την εντυπωσιακή αύξηση των περιστατικών της παχυσαρκίας κατά τα τελευταία χρόνια, το φαινόμενο αυτό θεωρείται πλέον ως ένα μεγάλο πρόβλημα για τη δημόσια υγεία. Τα ίδια δυσάρεστα αποτελέσματα παρουσιάζονται και στα παιδιά, όπου το 17% των αγοριών ηλικίας 10 ετών και το 6% των κοριτσιών της ίδιας ηλικίας είναι παχύτερα από ό,τι πριν είκοσι χρόνια. Αν αυτό εξακολουθήσει να ισχύει και στο μέλλον, τότε αναμένεται ότι το 2050 ο μέσος όρος βάρους ενός παιδιού 10 ετών να είναι ίδιος με αυτό των ενηλίκων σήμερα.

Tο 2050 ο μέσος όρος βάρους ενός παιδιού 10 ετών αναμένεται να είναι ίδιος με αυτό των ενηλίκων σήμερα.

Ποιο είναι το κόστος της παχυσαρκίας;

Από άποψη υγείας είναι πολύ μεγάλο. Μερικές από τις επιπτώσεις είναι τα καρδιαγγειακά και τα εγκεφαλικά επεισόδια, η υπέρταση, καρκίνοι, ασθένειες της χοληδόχου, αρθρίτιδα, ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης, αναπνευστικά προβλήματα, κιρσοί, προβλήματα κατά την εγκυμοσύνη, ψυχολογικά κ.ά..

Τα προβλήματα υγείας αρχίζουν όταν ο δείκτης BMI είναι πάνω από 25, αλλά γίνονται πιο επικίνδυνα όταν αυτός ξεπερνά το 35. Επίσης, υπάρχουν ενδείξεις ότι ασθενείς που πάχυναν μετά την ενηλικίωσή τους, σε σύγκριση με αυτούς που ήταν πάντοτε υπέρβαροι, έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα για ανάπτυξη καρδιαγγειακών νοσημάτων. Η επίδραση του πάχους στον κίνδυνο δημιουργίας μη ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη είναι δραματική, ιδίως δε για άτομα που έχουν BMI μεγαλύτερου του 35, η πιθανότητα αυτή είναι 77 φορές μεγαλύτερη παρά για άτομα με ΒΜΙ μικρότερο του 23. Για τα καρδιαγγειακά περιστατικά, το 50-70% των ασθενειών αποδίδεται στο πάχος, ενώ 25-50% των παχύσαρκων είναι υπερτασικοί.

Τί είναι λοιπόν παχυσαρκία και πώς μετράται;

Η παχυσαρκία ή περίσσεια λιπώδους ιστού, όπως λέγεται, διαφοροποιείται σύμφωνα με το ΒΜΙ, του οποίου οι παραδεκτές τιμές είναι οι εξής:

Μπορεί όμως ένα άτομο με μεγάλο ΒΜΙ να μη θεωρείται παχύσαρκο, αν αυτό αφορά σε άτομο με μεγάλη μυϊκή μάζα. Επίσης, πρόσφατες μαρτυρίες δείχνουν ότι οι περιπλοκές της υγείας δεν εξαρτώνται μόνο από την εναπόθεση λίπους, αλλά και από το πού βρίσκεται κατανεμημένο το λίπος αυτό. Π.χ. κεντρική εναπόθεση λίπους στην κοιλιά (“σχήμα μήλου”) συνδυάζεται με σακχαρώδη διαβήτη, καρδιαγγειακά συμβάματα και καρκίνους ορμονικής προέλευσης, ενώ αντιθέτως άτομα με περιφερική παχυσαρκία (“τύπου αχλαδιού”) ή με περίσσεια λίπους στους γοφούς και μηρούς, είναι λιγότερο πιθανό να υποστούν μεταβολικές διαταραχές αλλά είναι περισσότερο επιρρεπής σε μηχανικές διαταραχές, όπως κιρσούς, και προβλήματα των αρθρώσεων.

Τί προκαλεί την παχυσαρκία;

Η παχυσαρκία είναι το αποτέλεσμα της αυξημένης εισόδου ενέργειας ως προς αυτή που καταναλώνεται. Και ενώ η σχέση μεταξύ λήψης αυξημένης ποσότητας θερμίδων και παχυσαρκίας είναι φανερή, η άποψη ότι αυτή οφείλεται στη λαιμαργία είναι πολύ αφηρημένη. Π.χ. στην Αγγλία, η ενέργεια που λαμβάνεται από τις τροφές μειώνεται συνεχώς από το 1950, παρ’ ότι η διατροφή στα φαστφουντάδικα και στα εστιατόρια έχει αυξηθεί. Δηλαδή, παρουσιάζεται μια διατροφή με περισσότερες θερμίδες, παρά το σπιτικό φαγητό, ενώ παράλληλα, ως χώρα, η Αγγλία έχει αδρανοποιηθεί και ως εκ τούτου η έλλειψη της φυσικής δραστηριότητας έχει ελαττώσει την κατανάλωση της ενέργειας σε σχέση με τη προσλαμβανόμενη.

Γεννάται επίσης το ερώτημα, μήπως οι παχύσαρκοι τρώνε περισσότερο από τους αδύνατους, αν και υπάρχει μικρή μαρτυρία επί τούτου. Υπάρχει δηλαδή η υποψία ότι οι παχύσαρκοι δεν ομολογούν πάντα την ποσότητα που τρώνε και δεν είναι απαραιτήτως λαίμαργοι. Αυτό όμως που είναι πραγματικότητα, είναι το γεγονός ότι οι παχύσαρκοι, σε κάποιο στάδιο της ζωής τους, κατανάλωσαν περισσότερη τροφή από ό,τι χρειάζονταν δημιουργώντας μια θετική ισορροπία ενέργειας, την οποία και μεταφέρουν μαζί τους, χωρίς να μπορούν να την αποβάλουν.

Είναι, ως εκ τούτου, ευνόητο ότι η παχυσαρκία δημιουργείται όταν η εισερχόμενη ενέργεια υπερέχει της καταναλισκομένης και ότι η διατροφή, υψηλή σε λίπη, οδηγεί στην αύξηση του βάρους για τους εξής κυρίως λόγους:

1. Σε σύγκριση με τους υδατάνθρακες και τις πρωτεΐνες, το λίπος είναι συγκεντρωτική πηγή ενέργειας (9 kcal/g έναντι 4 kcal/g).
2. Οι λιπαρές τροφές είναι πιο εύγευστες και καταναλώνονται ευκολότερα και σε μεγάλες ποσότητες (παθητική υπερκατανάλωση).

Επίσης, το λίπος της διατροφής, εισερχόμενο εντός του σώματος, μεταβολίζεται διαφορετικά από ό,τι τα μικροδιατροφικά είδη (υδατάνθρακες, πρωτεΐνες, αλκοόλη). Κατόπιν, η οξείδωση των μικροδιατροφικών στοιχείων φαίνεται να ακολουθεί μια ιεραρχία, όπου οι υδατάνθρακες, οι πρωτεΐνες και οι αλκοόλες οξειδώνονται πιο εύκολα παρά το λίπος, το οποίο παραμένει αποθηκευμένο. Επιπλέον, η οξείδωση των μικροδιατροφών καταπιέζει την οξείδωση των λιπών, γεγονός που επιτείνει την αποθήκευσή τους.

Παχυσαρκία και γονίδια

Η θεωρία της σχέσης αυτής δεν είναι νέα. Το γεγονός ότι η παχυσαρκία ανευρίσκεται στις οικογένειες αποδίδεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Π,χ. υπέρβαροι γονείς ταΐζουν τα παιδιά τους την ίδια τροφή που έκανε αυτούς έτσι. Μελέτες όμως σε δίδυμα που υιοθετήθηκαν από διαφορετικούς γονείς, έδειξαν ότι αυτά ήταν παχειά, αν και οι θετοί γονείς ήταν αδύνατοι. Μπορεί πάντως να θεωρηθεί ότι η παχυσαρκία έχει ένα γενετικό παράγοντα, που όμως είναι υπεύθυνος για το 25% της ποικιλίας του πάχους του σώματος μεταξύ των ατόμων, άρα, τα γονίδιά μας δεν μπορούν να εξηγήσουν επαρκώς την τρομακτική αύξηση των υπέρβαρων και των παχύσαρκων που παρατηρείται τα τελευταία 20 χρόνια.

Τα γονίδιά μας δεν μπορούν να εξηγήσουν επαρκώς την τρομακτική αύξηση των υπέρβαρων και των παχύσαρκων που παρατηρείται τα τελευταία 20 χρόνια.

Αντιθέτως, ο μέγιστος παράγοντας είναι οι μη γονιδιακές επιρροές που προαναφέρθηκαν και ιδίως η σχέση μεταξύ της μη δραστήριας διαβίωσης και της υπέρμετρης κατανάλωσης τροφών πλούσιων σε ενέργεια, που βοηθά στην εξήγηση της παχυσαρκίας. Αυτό που έχει κάνει όμως μέχρι τώρα η γενετική είναι να βοηθήσει στην κατανόηση της λειτουργίας του βάρους του σώματος και να δώσει διάφορες εξηγήσεις, όπως π.χ. αυτή που παραδέχεται ότι υπάρχουν 5 γονίδια και ότι η μετάλλαξη σε ένα οποιοδήποτε από αυτά, σε ποντίκια, βρέθηκε ότι προκαλεί παχυσαρκία. Η σπουδαιότερη από αυτές τις ανακαλύψεις, σχετίζεται με το γονίδιο της παχυσαρκίας, το οποίο βρέθηκε στο λιπώδη ιστό και που εμπεριέχει μια πρωτεΐνη, τη λεπτίνη.

Λεπτίνη και έλεγχος του πάχους

Η λεπτίνη είναι μια πρωτεΐνη, όπως προαναφέρθηκε, η οποία εκλύεται από τα λιποκύτταρα στην κυκλοφορία του αίματος και πιστεύεται ότι ειδοποιεί τον εγκέφαλο για την ποσότητα του αποθηκευμένου λιπώδους ιστού.

Μια μετάλλαξη στο γονίδιο αυτό της παχυσαρκίας έχει ως αποτέλεσμα να παραχθεί ανεπαρκής ή ελαττωματική λεπτίνη, που μπορεί να κάνει παχύσαρκα τα πειραματόζωα στα οποία χορηγήθηκε. Η χορήγηση λεπτίνης σε αυτά τα πειραματόζωα προκαλεί ελάττωση στη λήψη τροφής από αυτά, πιθανόν εξαιτίας του γεγονότος της αναστολής της σύνθεσης και της απελευθέρωσης του νευροπεπτιδίου Υ (ένα πεπτίδιο που αυξάνει τη λήψη τροφής) από τον υποθάλαμο.

Η ανακάλυψη όμως ενός ανθρώπινου παχυντικού γονιδίου (του Ο6) γεννά αμέσως το ερώτημα κατά πόσο μία παρόμοια μετάλλαξη συνεισφέρει και στην παχυσαρκία των ανθρώπων, και αν είναι έτσι, αν θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί η λεπτίνη για να θεραπεύσει την κατάσταση αυτή; Εν τούτοις, στους ανθρώπους δεν έχει καταγραφεί καμία τέτοια μετάλλαξη.

Επιπλέον, έχει παρατηρηθεί στους παχύσαρκους ότι τα επίπεδα της λεπτίνης του πλάσματος είναι συνήθως αυξημένα παρά χαμηλά. Αυτό οδηγεί στην υπόθεση ότι οι παχύσαρκοι ίσως είναι πιο ανθεκτικοί στη λεπτίνη, ένας δηλαδή καθαρός παραλληλισμός μεταξύ του διαβήτη και της αντίστασης στην ινσουλίνη. Τέλος, αν και αυτή η υπόθεση είναι δελεαστική ως ιδέα, δεν υπάρχει συγκεκριμένη ένδειξη για αντίσταση στη λεπτίνη.

Πώς καταπολεμάται η παχυσαρκία

Η πρόληψη της παχυσαρκίας είναι εξίσου σπουδαία όσο και η θεραπεία της. Ιδίως για τους ενήλικες, η καταπολέμηση της πρέπει να αποσκοπεί στην αναστολή της περαιτέρω αύξησης της, ιδίως για τα άτομα που το ΒΜΙ τους κυμαίνεται μεταξύ 25 και 30. Ακόμα, να βοηθήσει αυτούς που είναι ήδη παχύσαρκοι, αλλά και αυτούς που έχουν χάσει βάρος ώστε να μην το ξαναπάρουν. Είναι επομένως φανερή η σπουδαιότητα της αύξησης της φυσικής δραστηριότητας του ατόμου, καθώς και της ελάττωσης της πυκνότητας ενέργειας των τροφών.

Αν και η αγωγή αυτή είναι πράγματι η ενδεδειγμένη, είναι συνάμα και δύσκολη. Επίσης, αν και είναι εύκολο για κάποιον να χάσει λίγο βάρος, είναι δύσκολο να το κρατήσει, και αυτό οδηγεί σε μια “ανακύκλωση βάρους”, όπου αυτό χάνεται και κερδίζεται, ένα φαινόμενο δηλαδή που σχετίζεται και με κινδύνους για την υγεία, ιδίως όσον αφορά σε καρδιαγγειακά περιστατικά.

Συμπέρασμα

Από όλες τις ενδείξεις φαίνεται ότι η επικράτηση της παχυσαρκίας αυξάνει και συνεχώς θα χειροτερεύει. Η αλληλεπίδραση της καθιστικής διαβίωσης και η χωρίς περιορισμό διατροφή, ιδίως για εδέσματα υψηλού ενεργειακού περιεχομένου, και πιο ειδικά αυτών με αυξημένη περιεκτικότητα σε λίπη, εξηγεί σε μεγάλο βαθμό αυτή την τάση. Επομένως, πρέπει να δοθεί μεγάλη έμφαση στην πρόληψη αλλά και στη θεραπεία και επίσης στον περιορισμό των θερμίδων σε συνδυασμό με αυξημένη φυσική άσκηση. Οι χειρουργικές επεμβάσεις ίσως είναι χρήσιμες σε επιμένουσες καταστάσεις. Με την αναγνώριση νέων φαρμακευτικών στόχων, είναι πιθανό να προκύψουν στο μέλλον νέα φάρμακα κατά της παχυσαρκίας.